Cardiomiopatia etanolică este o forma particulara de cardiomiopatie dilatativa care apare la consumul excesiv cronic de etanol si care este partial si uneori total reversibila la întreruperea administrarii toxicului.

CMD etanolică presupune existența unei predispoziții genetice, ipoteză dovedită prin faptul că unele persoane care consumă cantități moderate de alcool pot face CMD, iar marii băutori pot să nu dezvolte boala. Consumul de etanol se asociază cu o patologie cardiovasculară variată: hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă congestivă, boală cerebrovasculară, aritmii, moarte subită.

CMD etanolică este principala cauză de cardiomiopatie dilatativă secundară neischemică. Consumul de alcool realizează leziuni endocardice prin 3 mecanisme: efect toxic direct al alcoolului sau al metaboliților, efecte nutriționale (cel mai frecvent în asociere cu deficit de tiamină, care duce la beri-beri cu insuficiență cardiacă) și efecte toxice legate de aditivii din băuturile alcoolice (ex. cobalt). Alcoolul alterează homeostazia intracelulară a calciului, iar acetaldehida (metabolitul său) modifică fosforilarea oxidativă mitocondrială, metabolismul lipidic și proteic și crește producția de radicali liberi.

Boala apare de obicei la bărbații cu vârsta cuprinsă între 30 și 55 ani, mari consumatori de whisky, vin sau bere, pentru o durată de cel puțin 10 ani. Femeile alcoolice necesită o doză cumulativă mai mică de alcool pentru a dezvolta CMD.

Manifestări clinice: semne și simptome

Disfuncția sistolică (scăderea fracției de ejecție) și diastolică (alterarea relaxării datorită rigidității pereților ventriculari) pot uneori fi constatate paraclinic înainte ca pacientul să devină simptomatic. Deși afectarea cardiacă nu apare de obicei concomitent cu boala hepatică alcoolică, la pacienții cirotici fără semne sau simptome de cardiopatie se pot constata paraclinic elemente de disfuncție cardiacă.

Semnele și simptome care pot fi prezente la pacientul cu CMD etanolică sunt: dispnee, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, palpitații, sincopă. Durerile anginoase sunt mai rare decât în celelalte forme de CMD, ele apărând doar atunci când coexistă stenoza aortică sau boală coronariană.

La examenul fizic se constată tahiaritmii, arie a matității cardiace mărită, presiune a pulsului scăzută (tensiune arterială diastolică crescută datorită vasoconstricției periferice excesive), galop presistolic (S3) sau protodiastolic (S4), suflu sistolic apical de insuficiență mitrală funcțională, edeme periferice, turgescență jugulară, miopatie.

Debutul la un alcoolic fără antecendente de cardiopatie poate fi reprezentat de durere precordială, palpitații, sincopă, tipic după un consum excesiv de etanol, adesea în contextul unor sărbători (holiday heart syndrome). La pacienții tineri mari consumatori de alcool debutul poate fi prin moarte subită.

Diagnostic paraclinic

• analize de laborator: anemie macrocitară, transaminaze (GOT/AST și GPT/ALT crescute, cu raport de Ritis>2), GGT, acid uric, trigliceride și colesterol crescute.
• radiografie toracică: evidențiază cardiomegalie, congestie pulmonară, hipertensiune venoasă pulmonară, revărsate pleurale.
• EKG: poate releva tahiaritmii supraventriculare (cel mai adesea fibrilație atrială, dar și flutter atrial sau extrasistole atriale), tulburări de conducere atrioventriculară (cel mai adesea bloc AV de grad I), bloc de ramură, semne de hipertrofie ventriculară stângă, pierderea progresiei undelor R în precordiale, tulburări de repolarizare și prelungirea intervalului QT (modificările de fază terminală dispar la câteva zile de la întreruperea administrării).
• ecocardiografie: semne de dilatare cardiacă, cu insuficiență mitrală funcțională, scăderea FEVS și cinetică global scăzută.

Tratament. Prognostic.

Alături de renunțarea la alcool, care este o parte importantă din managmentul pacientului, tratamentul este același ca al oricărei insuficiențe cardiace.